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Resumen: Uno de los objetivos del tratamiento antihipertensivo, mas alla de normalizar las cifras tensionales, es dismi-nuir/regresar el remodelado patologico hipertensivo car-diovascular y renal, de manera de reducir eficientemente el riesgo dado por esta patologia. Al respecto, la via de senalizacion intracelular de la Rho kinasa (ROCK) es un mecanismo de vasoconstriccion y de promocion de re-modelado que podria ser un blanco atractivo en el trata-miento antihipertensivo. Objetivo: Evaluar a nivel vascular los niveles de TGF beta, la expresion genica vascular de NADPH oxidasa (fuente de stress oxidativo vascular), y el grado de infla-macion parietal y su dependencia de ROCK en la hiper-tension arterial (HTA) experimental. Metodos: Se compararon 5 grupos experimentales. Se uso el modelo de HTA por administracion de deoxicor-ticosterona (DOCA, 100mg/Kg, sc una vez/semana) + sal en ratas Sprague Dawley uninefrectomizadas. Como controles, se usaron ratas uninefrectomizadas (Sham). Las ratas DOCA se randomizaron para recibir el inhibi-dor especifico de ROCK fasudil (Fas, 50 mg/kg/d, por ga-vage, durante 3 semanas), desde la semana 3 post cirugia, o candesartan (Cand, 10 mg/kg/d, por gavage, durante 3 semanas), o fasudil (25 mg/kg/d) + candesartan (5 mg/kg/d por gavage, 3 semanas ). Al finalizar los experimen-tos se midieron en la aorta los niveles de MYPT1 fosfori-lada/total, blanco de ROCK y estimador de su activacion (por Western blot), de TGF beta (por Western blot), los niveles de mRNA de las subunidades p22 Phox y gp 91 de la NADPH oxidasa (por RT PCR) y el numero de ce-lulas inflamatorias ED1 en anillos aorticos (por inmuno-histoquimica).

La sobrexpresión génica vascular de NADPH oxidasa en la hipertensión arterial experimental se reduce solamente con inhibición directa de Rho kinasa