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Este estudio tuvo como objetivo observar la regularidad de la apoptosis en celulas del higado y la expresion de apoptosis relacionada con los genes Bcl-2 y Bax en el cancer inducido, ademas de explorar la relacion entre apoptosis y desarrollo de cancer hepatico. Fueron utilizadas 84 ratas, 72 como grupo experimental inducido con el consumo de agua conteniendo DEN, y 12 como grupo de control (CG). Despues de la laparotomia, la forma, color, textura del higado, y del tumor metastasico fueron observadas y registradas en ambos grupos. El tumor metastasico y el tejido hepatico fueron seccionados y tenidos con H-E para demostrar la caracteristica de los cambios morfologicos; se aplico la tincion fluorescente Hoechst 33342 para mostrar y contar la frecuencia de las celulas apoptoticas, y se utilizo la tecnica de hibridacion in situ para detectar la expresion de Bcl-2 y Bax. Los resultados mostraron que el proceso de carcinogenesis se puede dividir en tres etapas: lesion hepatica toxica, proliferacion hepatica/cirrosis hepatica y carcinogenesis. La tincion fluorescente Hoechst 33342 mostro que la tasa de apoptosis en el CG, lesion hepatica toxica, proliferacion hepatica/cirrosis hepatica y carcinogenesis fue de 6,7%, 18,8%, 17,4% y 51,2% (c2 = 33,62, P <0,05), respectivamente. La hibridacion in situ mostro reaccion positiva de productos amarillos de Bcl-2 y Bax en el nucleo y citoplasma de la celula en distribucion difusa. Las densidades opticas medias de la expresion de Bcl-2 y Bax fueron 0,1697±0,0101 y 0,1383±0,0093 en el grupo de control, 0,1431±0,0072 y 0,1523±0,0103 en lesion hepatica toxica, 0,1261±0,0164 y 0,1639 ± 0,0133 en la proliferacion hepatica/cirrosis y, 0,1034±0,0124 y 0,1785±0,0191 en la carcinogenesis hepatica, lo que indica que la expresion de Bcl-2 se redujo, pero que el Bax aumento con el desarrollo de cancer de higado en los grupos experimentales. En el cancer hepatico inducido por DEN, el origen y desarrollo de cancer hepatico fueron acompanados con proliferacion anormal y apoptosis, las cuales se relacionaron con la expresion anormal de los genes Bcl-2 y Bax.

The Role and Significance of Bcl-2 and Bax in the Hepatic Carcinoma