English (United Kingdom)

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/featured_content/oa?rat=en

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/highlighted_journal/

Global: Zendy Tools annual

Presents the keyphrase highlighting as premium feature

Keyphrase Highlighting

Presents the summarisation as premium feature

Summarisation

Insights

Presents the pdf analysis as premium feature

PDF Analysis

Presents the zaia usage as premium feature

ZAIA

Global: Zendy Tools monthly

Global: Zendy Plus monthly

Presents the access of premium content as premium feature

Premium Content

Global: Zendy Plus annual

Global: Zendy Free Plan

Abstrakt Glutation (γ-glutamylocysteinyloglicyna, GSH) jest najbardziej rozpowszechnionym tiolowym antyoksydantem wytwarzanym w cytozolu wszystkich komórek ssaków, który pełni ważną rolę ochronną przed stresem oksydacyjnym. GSH jest syntetyzowany  de novo  przez sekwencyjne działanie dwóch enzymów: ligazy γ-glutamylocysteiny (GCL) i syntetazy glutationowej (GS). GCL katalizuje pierwszy etap biosyntezy GSH, którego produktem jest γ-glutamylocysteina (γ-GC). GCL jest heterodimerycznym enzymem zbudowanym z podjednostki katalitycznej (GCLc) i modulatorowej (GCLm), kodowanych przez dwa różne geny. Podjednostki GCL podlegają złożonej regulacji zarówno na poziomie przed-, jak i potranslacyjnym. Zmiany w ekspresji i aktywności GCL mogą zaburzać poziom GSH i homeostazy redoks. Przyczyną wielu przewlekłych schorzeń związanych ze stresem oksydacyjnym jest upośledzenie aktywności katalitycznej GCL oraz spadek stężenia GSH. Badania przedkliniczne sugerują, że podawanie egzogennej γ-GC podwyższa wewnątrzkomórkowe GSH przez dostarczenie brakującego substratu i może wykazywać potencjał jako terapia uzupełniająca w chorobach związanych z deplecją GSH.

Ligaza γ-glutamylocysteiny – od molekularnych mechanizmów regulacji aktywności enzymatycznej do implikacji terapeutycznych