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A Doenca Falciforme (DF) e uma hemoglobinopatia hereditaria que representa relevância clinica e epidemiologica na saude publica brasileira, ao analisar que, em 2001, evidenciou-se oito mil portadores da anemia falciforme no Brasil. (DINIZ, D.; GUEDES, C., 2007). A DF apresenta uma manifestacao sintomatica bem abrangente, que reflete de forma impactante na qualidade de vida, resultante principalmente da ocorrencia de vaso-oclusoes e das crises algicas, com apresentacao de quadros clinicos de priapismo, retinopatia, ulceras de membros inferiores e insuficiencia renal cronica. (FELIX; SOUZA; RIBEIRO, 2010). Segundo Ohemeng e Boadu (2017), a DF normalmente esta associada a uma diminuicao da ingesta alimentar, o que resulta em um estado nutricional debilitado, como a deficiencia de micronutrientes. O deficit de micronutrientes, conforme Martyres et al (2016), e evidente, entre outras substâncias, na vitamina B12 (VB12), ou cobalamina, em pacientes adultos com DF e correlaciona-se diretamente com evolucao desfavoravel da doenca. As teorias que envolvem a deficiencia de VB12 nao se restringem a necessidade aumentada (conforme Kamineni et al (2006), devido ao aumento do turn-over eritrocitario) desse micronutriente na DF, como tambem a possivel reducao da producao de fator intrinseco das celulas gastricas (obstrucao dos vasos por falcizacao das hemacias), absorcao reduzida do ileo terminal e reducao dos niveis das transcobalaminas. (AL MOMEN, 1995). A VB12 e um componente da familia de substâncias compostas de aneis de tetrapirrol ao redor de um atomo central de cobalto, sendo absorvida atraves da mediacao das transcobalaminas (TC) e fator intrinseco (FI). A absorcao inicial e mediada pela TC tipo I, que captura a VB12 e transporta ate o intestino, ao ser degradada por enzimas pancreaticas e consequente transferencia da cobalamina para FI, que e resistente a degradacao das enzimas proteoliticas e, por fim, permite a absorcao da VB12 no ileo terminal. Na corrente sanguinea, a cobalamina e internalizada nas celulas por meio da TC tipo II, permitindo que inicie sua funcao essencial de co-fator de duas enzimas: metionina sintase e L-metilmalonil-coA mutase. A deficiencia de VB12 compromete as funcoes dessas enzimas, o que repercute em defeitos desmielinizantes no sistema nervoso, acidose metabolica e hiper-homocisteinemia (associado ao risco de aterosclerose), que se comunica com as manifestacoes clinicas da DF. (PANIZ et al, 2005). O conhecimento da epidemiologia acerca da deficiencia de cobalamina e sua associacao com as repercussoes da DF na populacao e relevante. A compreensao destes aspectos possibilitara abordagens terapeuticas mais eficientes, permitira a elaboracao de politicas publicas de saude mais realistas e eficientes, o que minimizara os agravos associados grave condicao evidente na DF.

PREVALÊNCIA DE DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 EM CRIANÇAS COM DOENÇA FALCIFORME NA REGIÃO DE FEIRA DE SANTANA-BA