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> Le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1) est à l’origine d’infections lytiques1 dans les cellules épithéliales et d’infections latentes dans les neurones périphériques. Le génome d’HSV-1 peut persister, tout le long de la vie d’une personne, en latence, c’est-à-dire dans un état silencieux, non toxique pour les neurones [1, 2]. Cependant, sous l’action de certains stimulus dont le stress qui est l’un des plus importants, le génome viral latent peut s’éveiller et initier des infections lytiques qui lui permettent de se multiplier et de se transmettre, un phénomène connu sous le nom de réactivation (pour revue, voir [3]) (➜). Durant la phase de latence, l’expression du génome viral au sein de la cellule hôte se limite à celle du locus LAT (latency associated transcripts) qui contrôle la transcription d’une famille d’ARN non-codants. L’expression des gènes viraux lytiques est alors inhibée par la présence au niveau de leurs promoteurs d’hétérochromatine répressive et aucune protéine virale n’est exprimée [4, 5]. La réactivation virale nécessite donc l’induction de l’expression des gènes viraux lytiques à partir de promoteurs qui sont réprimés et ceci en l’absence de protéines virales. Dans les cellules épithéliales, l’expression des gènes viraux à l’origine de l’infection lytique se réalise de manière

La réactivation du génome d’HSV-1 de l’état de latence requiert la phosphorylation de l’hétérochromatine répressive