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> Les virus sont des « parasites » intracellulaires obligatoires1 qui se multiplient en utilisant à leur avantage le métabolisme des cellules qu’ils infectent. La réplication virale n’a cependant pas lieu dans un environnement neutre car la cellule a développé plusieurs mécanismes de défense qui sont censés combattre ces virus. Parmi celles-ci, la réponse interféron de type I (IFN-I, constitué des IFNα et β), initialement décrite en 1957 par Isaacs et Lindenmann [1], est la première ligne de défense contre les pathogènes présente dans tout le règne animal. La détection du pathogène, par le biais de plusieurs classes de récepteurs de l’immunité innée, les pattern recognition receptors (PRR), conduit à la production et la sécrétion d’IFNα/β qui, à leur tour, déclenchent une cascade de signalisation qui induit la surexpression de plusieurs centaines de gènes, communément nommés ISG (interferon stimulated genes). Ce programme génétique, profondément antiviral, résulte, entre autre, en la production de protéines ayant une activité antivirale effectrice qui sont capables d’interférer directement avec l’une ou l’autre des différentes étapes du cycle viral.

Du nouveau dans la réponse antivirale