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Sarah Francoz, Pierre Dubus Experimental Oncology Group CNIO-Centro Nacional de Investigaciones Oncologicas (Spanish National Cancer Research Centre), Melchor Fernandez Almagro, 3, 28029 Madrid, Espagne. sefrancoz@cnio.es EA2406, Histologie et pathologie moleculaire des tumeurs, Universite de Bordeaux, 146, rue Leo Saignat, 33076 Bordeaux, France ; Laboratoire de biologie des tumeurs, hopital du Haut Leveque, CHU de Bordeaux, 33604 Pessac, France. pierre.dubus@u-bordeaux2.fr Les tumeurs pulmonaires et les oncogenes RAS Depuis ces 20 dernieres annees, le cancer du poumon est devenu la premiere cause de mortalite par cancer dans le monde. Les genes RAS sont mutes dans 50 % des adenocarcinomes pulmonaires et 20 % a 30 % des carcinomes pulmonaires non a petites cellules (CPNPC), le type de tumeur pulmonaire le plus frequent chez l’homme. Les proteines RAS sont impliquees dans diverses fonctions cellulaires essentielles pour l’initiation et la progression tumorales, comme la proliferation cellulaire, la differenciation, la mobilite et l’apoptose (pour revue, voir [1]). Jusqu’a present, les differentes strategies visant a inhiber pharmacologiquement les oncoproteines RAS n’ont pas abouti. Une alternative, cibler les effecteurs situes en aval des RAS a des fins therapeutiques, a ete etudiee. Parmi les differentes voies de signalisation activees par les proteines RAS, la voie ERK (extracellular signalregulated kinase)-MAPK (mitogen-activated protein kinase) semble etre principalement impliquee dans le controle de la proliferation cellulaire, essentielle au developpement tumoral [2]. L’analyse de cette voie de signalisation dans le developpement des CPNPC apparait donc particulierement pertinente. Apres activation de recepteurs par des stimulus extracellulaires, les GTPases RAS se lient au GTP et recrutent les serine/threonine kinases RAF a la membrane cytoplasmique (Figure 1). Les RAF activees phosphorylent et activent les kinases MEK (mitogen-activated kinase/ ERK kinase) qui, a leur tour, activent les kinases ERK. Ces proteines phosphorylent notamment de nombreux facteurs de transcription impliques dans le controle de la proliferation cellulaire (➜).

CRAF, acteur-clé dans les adénocarcinomes pulmonaires induits par l’oncogène K-Ras