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Il existe une phase du sommeil caractérisée par une atonie musculaire, par la présence de mouvements oculaires rapides et par une activité électroencéphalographique (EEG) semblable à celle de l’éveil : c’est le sommeil paradoxal (SP). La paralysie qui caractérise le SP permet l’expression de l’activité onirique sans interrompre le déroulement du sommeil. Dès les années 1960, Michel Jouvet et ses collaborateurs ont observé chez le chat que des lésions bilatérales de régions voisines du locus coeruleus produisaient un SP sans atonie musculaire et permettaient ainsi l’observation des comportements oniriques [1]. Cependant, ce n’est qu’en 1986 que Carlos Schenck et ses collaborateurs ont décrit, chez l’humain, l’existence d’une parasomnie caractérisée par une perte partielle ou complète de l’atonie musculaire du SP et l’apparition de comportements souvent complexes et indésirables (comme parler, frapper, sauter hors du lit, rire, injurier…) au cours du SP, dont l’expression semble étroitement associée à la mise en acte du contenu de l’activité onirique qui l’accompagne [2]. Ils ont nommé cet état le trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP) ou rapid-eye-movement sleep behaviour disorder (RBD)

Trouble comportemental en sommeil paradoxal et maladies neurodégénératives