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M/S n° 2, vol. 24, février 2008 > La perte des neurones corticaux est une caractéristique commune à de nombreuses conditions neuropathologiques comme les lésions (traumatiques, vasculaires...) ou les maladies neurodégénératives (sclérose latérale amyotrophique, maladies de Huntington, d’Alzheimer...). La repousse axonale joue un rôle important dans la récupération fonctionnelle des circuits moteurs endommagés. La plus longue projection axonale dans le cerveau des mammifères a pour origine les neurones pyramidaux du cortex moteur qui projettent au niveau des motoneurones et des interneurones de la corne ventrale de la moelle épinière. La dégénérescence de ces axones provoque la mort des neurones pyramidaux, ce qui est à l’origine des troubles de la motricité. Le remplacement des projections cortico sous-corticales et plus particulièrement des projections corticospinales est un facteur critique de récupération de fonctions motrices [1]. La technique de neurotransplantation est un outil précieux, notamment dans le domaine de la recherche clinique, où elle représente un potentiel thérapeutique non négligeable pour traiter diverses atteintes neurologiques. La transplantation intracérébrale de cellules embryonnaires dans des modèles animaux de pathologies liées à une perte de neurones est devenue une approche thérapeutique pour la reconstruction des circuits endommagés. Très peu d’études ont été consacrées à la possibilité de la repousse axonale de cellules embryonnaires corticales transplantées dans le cortex moteur adulte lésé. De plus, les résultats obtenus dans les expériences testant la possibilité d’une telle repousse axonale sont sujets à controla green fluorescent protein (GFP) [7], au sein du cortex moteur, préalablement lésé par aspiration. L’utilisation de souris transgéniques dont les cellules expriment la GFP permet de distinguer le greffon de l’hôte et de suivre les connexions des neurones transplantés au niveau de leurs cibles. Avec cette nouvelle approche expérimentale, nous avons montré que des neurones embryonnaires issus du cortex moteur et transplantés dans un site homotypique lésé chez un receveur adulte, développent des projections vers les cibles normales du site cortical dans lequel ils sont greffés. En effet, des fibres et terminaisons sont observées systématiquement dans le cortex ipsiet controlatéral, par rapport au site de transplantation (Figure 1A-D) ainsi que dans le striatum (Figure 1B-D). Dans certains cas, le thalamus (Figure 1D), le noyau du pont (Figure 1F), et la moelle épinière (Figure 1H), contiennent également des fibres marquées. Nous avons montré également qu’une partie de ces projections est myélinisée. De plus les neurones embryonnaires sont bien intégrés dans les circuits de l’hôte car les axones de l’hôte établissent des contacts synaptiques avec les neurones transplantés et les axones des neurones transplantés établissent des contacts synaptiques avec les neurones de l’hôte. Nous avons aussi réalisé les contrôles nécessaires afin de vérifier que le signal GFP détecté au sein des régions cibles du cortex moteur ne résulte pas d’une fusion des cellules transplantées GFP+ avec les cellules intactes de l’hôte qui auraient pu transporter la protéine GFP vers les régions cibles. Ces résultats montrent pour la première fois que le système nerveux central adulte verse. En effet, il a été montré dans certains cas une absence de projections [2], des projections éparses et, dans les cas les plus favorables, des projections modérées et à très faible distance du transplant [3-5]. Aucune, parmi les études citées cidessus, n’indique un rétablissement pointà-point des circuits moteurs endommagés en réponse à une greffe de cellules embryonnaires. Ces différences peuvent être imputables aux contraintes méthodologiques imposées par la technique d’injection dans le transplant, pour visualiser des fibres émanant du greffon. Dans les études citées ci-dessus, des neurotraceurs antérogrades ont été injectés au sein du transplant. Cependant, le recours à des marqueurs antérogrades permet seulement de visualiser une faible partie des projections. En effet, il est nécessaire de limiter la taille du point d’injection pour éviter que le neurotraceur ne diffuse dans le tissu hôte. Par voie de conséquence, peu de cellules du transplant captent le neurotraceur.

Réparation du cortex adulte lésé par transplantation de neurones embryonnaires