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468 s’expliquer par un besoin minimal en fer de la levure qui peut etre assure par la mitoferrine2 (de meme, dans les cellules non-erythroides du poisson, le transfert mitochondrial du fer est probablement assure par la mitoferrine2). En revanche, les quantites importantes de fer necessaires au cours de la differenciation erythroide semblent pouvoir n’etre suppleees que par la mitoferrine1. Enfin, la derniere serie d’experiences demontrant l’activite de la mitoferrine dans l’import de fer mitochondrial a utilise des clones stables de levure mrs3/4 exprimant un gene rapporteur codant pour une enzyme mitochondriale dont l’activite est dependante du fer. Les auteurs montrent que l’activite de cette enzyme est reduite de moitie dans la souche mutante mrs3/4. Apres transfection de l’ADNc de la mitoferrine de poisson, cette activite retourne a la normale, indiquant bien que la mitoferrine a permis au fer de rentrer dans la mitochondrie et, par la meme, d’activer l’enzyme. En conclusion, ce travail a permis de caracteriser la proteine responsable du transport du fer mitochondrial, la mitoferrine1 pour les precurseurs erythroides et, probablement, la mitoferrine2 pour les cellules non-erythroides. Ce transport de fer est crucial pour la production mitochondriale de l’heme, composant essentiel du metabolisme du fer. En effet, on retrouve l’heme non seulement dans l’hemoglobine du globule rouge mais egalement dans la myoglobine, la neuroglobine ainsi que toutes les enzymes a groupement prosthetique (catalase, peroxydase, cytochrome, nitric oxid synthase...). Il y a fort a parier que tout dereglement de la mitoferrine soit responsable de pathologie(s) chez l’homme. ◊ Gene fishing in zebrafish : identification of the iron mitochondrial transporter

La duplication du gèneAPP,cause de maladie d’Alzheimer associée à une importante angiopathie amyloïde