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110 > La transplantation consiste à remplacer l’organe défectueux d’un patient par celui d’un autre individu. Cette idée, bien que très ancienne, n’est devenue une réalité clinique que depuis le milieu des années 1960. L’obstacle majeur auquel se sont heurtés les pionniers de la transplantation d’organe est le rejet. Il résulte de la capacité du système immunitaire du receveur à discriminer comme étranger le tissu transplanté provenant d’un donneur de la même espèce génétiquement différent. Tandis que les progrès constants dans le domaine de l’immunosuppression ont permis de contrôler efficacement le rejet aigu, la demi-vie des greffons ayant survécu à la première année a stagné, traduisant notre impuissance devant le processus de rejet chronique, devenu la première cause de perte des greffons. Notre incapacité à développer des stratégies thérapeutiques efficaces contre le rejet chronique est en bonne partie expliquée par notre ignorance de sa physiopathologie. Sa définition reste en effet essentiellement histologique : survenue retardée d’une fibrose oblitérante progressive des structures canalaires du greffon, avec destruction du parenchyme et perte de fonction. La traduction clinico-histologique du rejet chronique dépend bien sûr de l’organe transplanté (rein, cœur, poumon...), cependant comme tous ces organes sont vascularisés, la composante vasculaire du rejet chronique (souvent appelée artériosclérose du greffon) est une constante. C’est ce caractère « universel » qui justifie que de très nombreuses équipes aient fait le choix de focaliser leurs travaux sur le rejet chronique vasculaire. Le rejet chronique vasculaire

Implication du processus de néogenèse lymphoïde dans le rejet chronique