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> L’ischémie rénale est une cause majeure d’insuffisance rénale aiguë et de retard dans la reprise de fonction du rein transplanté [1]. Elle entraîne initialement des lésions de l’épithélium tubulaire, qui prédominent dans la médullaire externe, au niveau de la branche large ascendante de l’anse de Henle et surtout du segment S3 du tubule proximal. Surviennent d’abord des altérations du cytosquelette et une perte de la polarité des cellules épithéliales qui conduisent à une redistribution de protéines membranaires comme les molécules d’adhérence et la Na+,K+-ATPase. Les conséquences sont une disparition de la bordure en brosse, une diminution de la réabsorption de Na+ et un détachement des cellules de la membrane basale. Si la période d’ischémie se prolonge, les cellules épithéliales meurent par apoptose ou nécrose. La réparation de ces lésions épithéliales implique la mobilisation et la prolifération de cellules « souches » ou progénitrices résidentes, et éventuellement de cellules souches circulantes, originaires principalement de la moelle osseuse (Figure 1).

Cellules souches et réparation tubulaire après ischémie rénale