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Les pathogenes bacteriens ont developpe diverses strategies pour echapper au systeme immunitaire. L’identification recente de facteurs de virulence bacteriens capables de se localiser dans le noyau de la cellule hote et de modifier la structure de la chromatine indique que les bacteries manipulent la structure de la chromatine au decours de l’infection. La comprehension des mecanismes regulant ce nouvel aspect de l’interaction hote–pathogene est essentielle pour identifier leurs implications fonctionnelles dans la regulation de la reponse immunitaire. Notre travail a permis de montrer qu’un pathogene bacterien tel que Shigella flexneri est capable de moduler la transcription de la cellule hote en injectant une proteine de virulence appelee OspF dans le noyau de la cellule hote [1]. OspF est une enzyme inactivant les MAPK-kinases Erk et p38. OspF est recrute au niveau du site promoteur d’un groupe specifique de genes de l’immunite innee et reprime la transcription de ces genes en bloquant le recrutement de la machinerie transcriptionnelle. En fait, l’activite enzymatique d’OspF perturbe les niveaux de phosphorylation de l’histone H3 contactant le promoteur et rend la structure du nucleosome inaccessible au recrutement du facteur de transcription NF-κB et de la polymerase II. Ainsi, le pathogene S. flexneri « reprogramme » la reponse transcriptionnelle de la cellule epitheliale de facon precise en modulant l’information epigenetique sur des genes cles de la reponse immunitaire innee. La production d’interleukine 8 joue un role central dans la physiopathologie de la shigellose, car elle controle l’afflux muqueux des polymorphonucleaires neutrophiles (PMN) et leur migration transepitheliale, conduisant ainsi a la rupture de l’integrite de la barriere epitheliale necessaire a l’invasion bacterienne. Nous avons donc analyse in vivo l’impact de OspF dans un modele d’anse ligaturee de lapin. OspF reprime l’afflux de PNN dans la muqueuse et la lumiere intestinale. Ce resultat correle donc avec les donnees transcriptionnelles obtenues in vitro et suggere une strategie habile de survie bacterienne a la surface des muqueuses en reprimant la reponse immunitaire mucosale. La cellule epitheliale est soumise a des stimuli potentiellement impliques dans le dommage de l’ADN tels que le stress oxydant au decours de l’inflammation ou l’injection de toxines bacteriennes capables d’induire des cassures doubles brins de l’ADN. Une seconde etude nous a permis de montrer que Shigella induit des cassures de l’ADN. La signification fonctionnelle de ce stress genotoxique au decours de l’infection aigue reste a determiner. Ainsi, ces deux etudes montrent que les pathogenes bacteriens ont acquis la possibilite de « manipuler » la structure de la chromatine de la cellule hote.

Immunité innée — Le ciblage de la chromatine de la cellule hôte par les bactéries: quelles implications dans la réponse immunitaire innée ?